Saúde

A importância da neuroplasticidade durante a recuperação funcional

O sistema nervoso central e neuromuscular são sensíveis à estimulação?

Artigo original escrito por Gustavo José Luvizutto, pós-doutorado em Neuroestimulação e formador da Master Science Lab.

A plasticidade de uma estrutura é a sua capacidade de apresentar modificações ou mudanças. O aprendizado motor é a mudança permanente no desempenho motor de um indivíduo causado como resultado da prática (Lehto et. al. 2001). As estruturas submetidas à modificação que precisam ser consideradas durante o aprendizado motor são a plasticidade neural e a plasticidade muscular. A capacidade do sistema nervoso para efetuar essa mudança pode ser visto em crianças durante o desenvolvimento dos circuitos neurais, e, no cérebro dos adultos, durante o aprendizado de uma nova aptidão, estabelecimento de novas memórias e por reagir a lesões durante a vida (Purves et al. 2004).

Os sistemas nervoso e neuromuscular podem adaptar e mudar sua organização em resposta a informações intrínsecas e extrínsecas. A manipulação dessa informação pode afetar diretamente uma mudança na organização estrutural do sistema nervoso por meio do somatório e da facilitação de inibição pré e pós-sinápticas. Se dois ou mais estímulos são apresentados e reforçados juntos, pode ocorrer um aprendizado associativo. Isso facilita a previsão das relações em estímulos e pode ligar dois aspectos do comportamento motor que ocorram ao mesmo tempo, por exemplo, a extensão de quadril e joelho durante a fase de apoio da marcha. As conexões de neurónios corticais são fortalecidas e remodeladas por nossas experiências; isto significa que “neurónios que disparam em conjunto desenvolvem conexões em conjunto” e promovem o aprendizado motor (Johansson 2003). O sistema nervoso sofre continuas modificações baseadas em suas experiências e são essas modificações que sustentam o papel em alcançar metas funcionais eficientes e efetivas em uma variedade de ambientes.

Qualquer tipo de lesão cerebral adquirida resultará em morte de célula neuronal, interrupção de seus dendritos e uma possível série de degenerações à comunicação de neurónios (diasquise) (Enager 2004). O impacto que a lesão produz sobre o controle motor e as funções dependem do local e do tamanho da lesão. O modelo de neuroplasticidade apresenta indícios de que o cérebro responderá à lesão através de reorganização e adaptação direcionada à restauração funcional (Nudo 2007). Existem três fenômenos neuroplásticos que ocorrem no sistema nervoso após uma lesão que facilitam a reorganização estrutural e funcional (Kidd et al. 1992), que são: hipersensibilidade de desnervação, brotamentos colaterais e desmascaramento de sinapses silentes (latentes).


A hipersensibilidade da desnervação ocorre quando há uma perda de informações de outras regiões do cérebro. Uma liberação cada vez maior de substância transmissora causa uma resposta mais intensa para estimulação (Schwartzkroin 2001). Neurônios alvo pós-sinápticos tornam-se hipersensíveis à substância transmissora, aumentando o número de receptores. O brotamento colateral aparece em células em volta da lesão, onde dendritos colaterais se conectam com aquelas sinapses perdidas em decorrência da necrose celular (Darian-Smith & Gilbert 1994). A ativação de sinapses silenciosas ocorre quando neurônios previamente latentes são acessados para formar novas conexões (Johansson 2000). Cada vez mais trabalhos têm demonstrado a existência de regeneração dentro do sistema nervoso. Alterações dentro da estrutura do sistema nervoso podem ser organizadas ou desorganizadas, produzindo comportamento sensório-motor bem adaptado ou mal adaptado, que podem estimular ou prejudicar a recuperação (Nudo 2007).


Tal como a neuroplasticidade, a adaptabilidade do músculo (plasticidade muscular) tem sido extensivamente estudada. O músculo esquelético é um dos tecidos mais plásticos do corpo humano (Kidd et al. 1992). Praticamente todo aspecto estrutural do músculo, tal como sua arquitetura, expressão genética, distribuição do tipo de fibra, número e distribuição de unidades motoras alfa e terminações motoras, número de sarcômeros, cadeia pesada de miosina, comprimento das fibras, distribuição mitocondrial, comprimento do tendão, densidade capilar e massa muscular, têm o potencial de mudar quando recebem estímulo apropriado (Lieber 2002). O músculo esquelético pode ser condicionado ou descondicionado, dependendo da demanda colocada sobre o músculo, e essas demandas podem atuar sobre algumas propriedades, como a força, velocidade e resistência do músculo. A amplitude dos tipos de fibra muscular permite a diversidade de papel e função do músculo necessário para sustentar o movimento humano (Scott et al. 2001). Estudos mostraram que, com uma demanda aumentada, existe uma mudança nos tipos de fibras musculares do tipo rápido para lento, um aumento no tamanho e número de mitocrôndias, além do aumento da densidade capilar com uma hipertrofia geral do músculo. Frente a uma demanda reduzida ou desuso, há um desperdício muscular devido à diminuição da síntese proteica. Essa atrofia é mais rápida em músculos oxidativos lentos e posturais, com uma mudança nos tipos de fibras musculares do tipo rápido para lento e uma redução da densidade capilar (Lieber 2002). A inatividade em uma posição encurtada resulta em aumento do tecido conectivo, e aumento de endurecimento e resistência ao alongamento passivo. Descobriu-se que músculos imobilizados em posição encurtada costumam perder sarcômeros e que os sarcômeros remanescentes aumentam em comprimento para maximizar a tensão nessa posição encurtada.

Lesões neurológicas e as alterações neuroplásticas resultantes desempenham um impacto relevante sobre as demandas aplicadas no músculo.
Estágios iniciais demonstram uma incapacidade de se atingir a execução de um comando voluntário e deixam o músculo em uma posição de inatividade ou imobilidade. Os músculos podem receber um aumento ou perda de orientação nos neurónios motores alfa e seus terminais motores, o que acarretará uma combinação complexa de condicionamento e descondicionamento. Quando músculos hipertônicos estão imobilizados em uma posição de encurtamento, a possibilidade de uma contratura aumenta com atrofia muscular, perda de sarcômeros, impedimento do desligamento entre actina e miosina e acúmulo de tecido conectivo. Descobriu-se que, mesmo na eventualidade de orientação aumentada, os músculos podem se enfraquecer devido à insuficiência de sincronismo unitário motor e diminuição do torque gerado pelo músculo (Gracies 2001). O desequilíbrio muscular em comprimento e força irá sempre afetar a coordenação para o controle do movimento seletivo. As maiores alterações associadas ao comprimento que interferem com a função foram identificadas como diminuição no comprimento muscular e aumento do endurecimento muscular e são essas complicações musculoesqueléticas que estão associadas ao resultado funcional inadequado (Ada et al. 2000).

O entendimento da plasticidade cerebral e muscular são fundamentais para que o terapeuta possa estabelecer metas e objetivos claros com base na avaliação e prognóstico de determinada patologia.
O sistema nervoso e o sistema neuromuscular são sensíveis à estimulação sensorial, motora e cognitiva, visto que entender o efeito dessas técnicas auxiliam o terapeuta alcançar melhores resultados e gerar maior independência funcional ao seu paciente.


Referências bibliográficas


Ada, L., Canning, C. & Dwyer, T. (2000) Effect of muscle length on strength and dexterity after stroke. Clinical Rehabilitation, 14, 55–61.


Darian-Smith, C. & Gilbert, C. (1994) Axonal sprouting accompanies functional reorganization in adult cat striate cortex. Nature, 368, 737–740.


Enager, P., Gold, L. & Lauritzen, M. (2004) Impaired neurovascular coupling by transhemispheric diaschesis in rat cerebral cortex. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 24 (7), 713–719.


Gracies, J.-M. (2001) Pathophysiology of impairment in patients with spasticity and use of stretch as a treatment of spastic hypertonia. Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America, 12 (4), 747–769.


Johansson, B.B. (2000) Brain plasticity and stroke rehabilitation. The Willis Lecture. Stroke, 31, 223–230.


Johansson, B.B. (2003) Guest editorial: Neurorehabilitation and brain plasticity. Journal of Rehabilitation Medicine, 35, 1.


Kidd, G., Lawes, N. & Musa, I. (1992) Understanding Neuromuscular Plasticity. Edward Arnold, London.

Lehto, N.K., Marley, T.L., Ezekiel, H.J., et al. (2001) Application of motor learning principles: The physiotherapy client as a problem-solver. IV. Future directions. Physiotherapy Canada, Spring, 109–114.


Lieber, R.L. (2002) Skeletal Muscle Structure, Function and Plasticity. The Physiological Basis of Rehabilitation, 2nd edn. Lippincott Williams & Wilkins, London.


Nudo, R.J. (2007) Post-infarct cortical plasticity and behavioral recovery. Stroke, 38 (part 2), 840–845.


Purves, D., Augustine, G.J., Fitzpatrick, D., Hall, W.C., LaMantia, A-S., McNamara, J.O. & Williams, S.M. (eds) (2001) Neuroscience, 3rd edn. Sinauer Associates, Massachusetts, pp. 582.


Scott, W., Stevens, J. & Binder-MacLeod, S.A. (2001) Human skeletal muscle fiber type classifications. Physical Therapy, 81, 1810–1816.


Schwartzkroin, P. (2001) Mechanisms of brain plasticity: From normal brain function to pathology. International Review of Neurobiology, 85, 1–15.


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